С 11 по 13 сентября 2017 г. в Москве состоялся IV Национальный конгресс по болезни Паркинсона и расстройствам движений. На учебном цикле на базе ГКБ им. С.П. Боткина, посвященном персонифицированным подходам к лечению болезни Паркинсона, прозвучал вопрос из аудитории: «Связаны ли как-либо между собой болезнь Паркинсона и гипотиреоз?» Мнения спикеров разделились.

«Прямой связи между этими заболеваниями я не вижу, — высказала свою точку зрения к.м.н., ассистент кафе- дры неврологии ГБОУ ДПО РМАПО Н.А. Скрипкина. — Я считаю, в случае такой комбинации заболеваний коррекция гипотиреоза и болезни Паркинсона должна проводиться параллельно». «Здесь нужно сказать о том, что гипотиреоз может проявляться псевдопаркинсонизмом. При гипотиреозе истинного паркинсонизма, как правило, не бывает, но апатия, замедленность мышления, общая медлительность наблюдаться могут. Прямой связи между этими состояниями нет, а гипотиреоз, в свою очередь, никак не ограничивает имеющиеся в нашем распоряжении фармакотерапевтические подходы», — комментирует проблему д.м.н., проф. Н.В. Федорова. Иного мнения придерживается руководитель учебного цикла д.м.н., проф., зав. кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО О.С. Левин. «Я бы сформулировал эту проблему как проблему коморбидности, — выражает свою позицию профессор. — Мы наблюдаем два заболевания, которые часто друг с другом соседствуют. У нас нет никаких данных о том, что они взаимодействуют меж- ду собой или одно вызывает другое. Однако их симптомы чрезвычайно похожи; более того, в клинической практике мы часто наблюдаем тройную комбинацию нозологий: гипотиреоз, ревматоидный артрит и болезнь Паркинсона. Все эти патологические состояния манифестируют в среднем возрасте и так или иначе связаны с аутоиммунным процессом. Вероятно, здесь мы имеем дело с заболеваниями с общностью в патогенезе». В литературе по данной тематике встречаются немногочисленные упоминания, свидетельствующие в основ- ном в пользу отсутствия коморбидности. J. Berger и R. Kelley в статье, опубликованной в журнале Neurology в 1981 г., писали о необходимости про- водить диагностический поиск гипотиреоза при болезни Паркинсона, так как при данной патологии симптомы пониженной функции щитовидной железы могут быть замаскированы.

Опираясь на данные сообщений о частоте зарегистрированных случаев гипотиреоза на фоне идиопатической болезни Паркинсона, итальянские ученые в 1999 г. провели исследование в группе, состоящей из 101 человека. Результаты исследования связи между заболеваниями не подтвердили: по данным анализа, в группе пациентов с болезнью Паркинсона встречаемость диагноза «гипотиреоз» и повышение уровня антитиреоидных антител были такими же, как в общей популяции. Среди пациентов с гипотиреозом лечение препаратами леводопы или/и дофамина к улучшению тиреодной функции не приводило. Другое исследование, проведенное под руководством H. Tandeter в Израиле в 2001 г., также не подтвердило гипотезу о взаимосвязи болезни Паркинсона с гипотиреодизмом, зато обнаружило более широкую распространенность среди таких пациентов субклинического гипертиреоидизма. В 2004 г. проверить гипотезу взялась группа исследователей из Бразилии. 95 пациентов были привлечены к участию в работе, и результаты исследования были аналогичными: распространенность гипофункции щитовидной железы в группе пациентов с болезнью Паркинсона оказалась не выше, чем в контрольной группе. Однако в своей публикации авторы рекомендуют в любом случае оценивать тиреоидную функцию у пациентов с неврологической симптоматикой, в особенности при внезапном ухудшении состояния без видимых причин и вне смены терапии, а также влияние лечения леводопой на уровень тиреотропного гормона. При этом все работы в основе своей имели гипотезу, которая базируется на клинических наблюдениях, и на протяжении многих лет вопрос в медицинском сообществе время от времени актуализируется. Если недостающее звено существует, вероятно, через некоторое время оно будет обнаружено. Подготовила Елизавета Спила